牛皮癣的发病机理

　　牛皮癣是生活中常见的皮肤病，又称为游戏币，患者治疗症状明显，皮肤损害较大，还伴有瘙痒症状，给患者治疗的生活、学习、工作造成了极大的困扰。牛皮癣的原因很多，较近医师发觉了一种新的牛皮癣，那么新的牛皮癣的发病机理是什么呢?

 

　　纤维蛋白溶酶原活化因子是一种高度特异性的酶分子，在其活性位置有一丝氨酸分子对酶活性有重要意义.故称丝氨酸蛋白酶。纤维蛋白溶酶是一种广谱的降解酶.它能活化补体级联，摧毁凝块，摧毁细胞外基质.并可活化胶原酶原成为胶原酶.有二种不同的纤维蛋白溶酶原活化因子：尿激酶和组织纤维蛋白溶酶原活化因子(t-PA)。尿激酶是一种55k分子.覆于细胞表面，经激活后，可活化细胞周围的蛋白分解活动，从而导致细胞周围的水解过程.t一PA是一种由细胞分泌的7k分子。表皮细胞既能制造尿激酶和t一PA，亦能制造纤维蛋白溶酶原活化因子的抑制因子1和。

　　因此，在表皮细胞周围环境中，蛋白分解酶的合成、生产、活化是与纤维蛋白溶酶原活化因子的抑制因子的合成、生产之间维持着平衡.在活体，人的表皮细胞含有纤维蛋白溶酶原活化因子级联的各种成分。在银屑病，纤维蛋白溶酶原活化因子的形成与疾病的活动情况直截相关。银屑病的活动性愈明显，此种活化因子的水平也愈高。

　　在疾病缓解时，较早出现的是纤维蛋白溶酶原活化因子水平下降.用银屑病皮损皮肤水介质提取物注射于小鼠腹腔，可引起多形核白细胞(PMN)的聚集。但如试验动物缺乏补体C则提取物不能引起PMN的聚集。因此，注射提取物在小鼠腹腔内引起的PMN的聚集yi定是经过补体级联引起反应。如将提取物和丝氨酸蛋白酶抑制因子孵化.则不引起PMN浸润。

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